Guillain-Barré-Syndrom (GBS)

Das Guillian-Barré-Syndrom (GBS, Inzidenz 0,9-1,9/ 100.000) ist eine neurologische Erkrankung, bei der Autoantikörper die Myelinscheide peripherer, also außerhalb des Gehirns und des Rückenmarks liegender Nerven angreifen. Die Leitgeschwindigkeit der betroffenen Nerven sinkt immer weiter ab bis zum vollständigen Funktionsverlust. Es kommt zu aufsteigenden Gefühlsstörungen und Lähmungserscheinungen von Armen und Beinen. Der Erkrankung geht bei der Mehrzahl der Betroffenen ein Infekt voraus, entweder des Magen-Darm-Trakts (häufig Campylobacter jejuni) oder der Atemwege, so dass die Annahme einer dadurch ausgelösten Autoimmunreaktion naheliegt, die humoral und/oder zellulär vermittelt wird. Ein bekannter Autoantikörper ist beispielsweise der Gangliosid-IgG-Antikörper anti GM1, der mit Myelinbestandteilen reagiert und eine Demyelinisierung auslösen kann.

In der Behandlung des GBS haben Glukokortikosteroide keinen Effekt und sollten daher nicht gegeben werden. Die Wirksamkeit der intravenösen Immunglobuline (IVIG) und der unselektiven Plasmaaustausch-Therapie wurde bei der Behandlung des GBS in großen Kollektiven festgestellt. Beide Optionen waren bei akutem GBS gleichwertig und besser als Placebo. Im Vergleich von Plasmaaustausch, IVIG und Immunadsorption ergab sich bezüglich des Outcomes kein Unterschied, die Immunadsorption zeigte jedoch die geringste Nebenwirkungsrate. Eine Studie der Kölner Universitätsklinik ergab, dass die Tryptophan-Immunadsorption sogar etwas bessere Resultate erbrachte, als der Plasmaaustausch.

Der positive Effekt der Apherese setzt rascher ein als bei Therapie mit IVIG. Bei drohender Beatmungspflichtigkeit ist das für den Patienten bedeutsam und spricht für den Einsatz der extrakorporalen Therapie. Vier bis sechs Behandlungen sind ausreichend. Die Behandlung muss allerdings rasch einsetzen, sonst ist der monophasische Verlauf der Erkrankung, deren Maximum nach zwei bis maximal vier Wochen erreicht wird, nicht mehr entscheidend zu beeinflussen. Nur dann können die Dauer der Beatmung, der neurologischen Ausfälle und der Hospitalisierung beeinflusst werden.

Chronisch verlaufende, inflammatorische, demyelinisiernde Polyneuritis (CIDP)

Die chronisch verlaufende, inflammatorische, demyelinisiernde Polyneuritis (CIDP) ist ein neurologisches Krankheitsbild, das klinisch und bezüglich seiner humoral immunologisch vermittelten Pathogenese Ähnlichkeiten mit dem akuten GBS aufweist. Die Behandlung von Patienten CIDP ist trotz adäquater Standardtherapie mittels Steroiden, intravenösen Immunglobulinen (IVIG) und immunsuppressiver Therapie (z.B. Azathioprin) nicht selten unbefriedigend und stellt unverändert eine klinische Herausforderung dar. Die Immunadsorption sollte bei CIDP-Patienten, die refraktär gegenüber der medikamentösen Standardtherapie inklusive Steroiden, IVIG und Immunsuppressiva sind, in Betracht gezogen werden.

Für weitere Informationen zum Thema Immunadsorption bei GBS und CIDP wenden Sie sich gerne an das Apherese ForschungsInstitut.



Weiterführende Literatur

  • Galldiks N, Dohmen C, Neveling et al. Selective immune adsorption treatment of severe Guillain Barré syndrome in the intensive care unit. Neurocrit Care (2009) 11: 317-321. Abstract
  • Galldiks N, Burghaus L, Dohmen C et al. Immunoadsorption in patients with chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy with unsatisfactory response to first-Line treatment. Eur Neurol (2011) 66: 183-189. Abstract
  • Seta T, Nagayama H, Katsura K et al. Factors influencing outcome in Guillain-Barré Syndrome: comparison of plasma adsorption against other treatments. Clin Neurol Neurosurg (2005) 107: 491-496. Abstract

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