Lipid-Apherese bei Lp(a)-Hyperlipoproteinämie

Lipoprotein(a) - kurz Lp(a) - ist ein im Plasma zirkulierendes Lipoprotein, das in seinem strukturellen Aufbau wie Lipidgehalt und oberflächlichem Apolipoprotein B100 dem LDL-Cholesterin ähnelt. Als besonderes Merkmal findet sich zusätzlich das an Apo B100 gebundene Apolipoprotein(a). Apo(a) ist ein sehr polymorphes Protein und besteht aus fünf komplexen Untereinheiten, den “Kringles”. Kringle-Domänen sind in Schleifen konfigurierte Proteinketten, die typischerweise in Regulatorproteinen der Blutgerinnung und Fibrinolyse zu finden sind. Die physiologische Funktion von Lp(a) ist nach wie vor weitgehend unbekannt. Die Plasmaspiegel von Lp(a) sind überwiegend genetisch festgelegt und weitgehend unabhängig von den Spiegeln anderer Lipoproteine. Ernährung und Lebensstiländerungen beeinflussen die Konzentration im Plasma nicht klinisch relevant.

Das Lipoprotein(a) unterscheidet sich
vom LDL-Colesterin durch das zusätzliche
Apolipoprotein(a).

Lp(a) weist gleichzeitig eine strukturelle Verwandtschaft mit Plasminogen auf. Pathophysiologisch hat dies zur Folge, dass Lp(a) im Prozess der Atherosklerose wie LDL-Cholesterin wirkt, bzw. dessen Effekte verstärkt, darüber hinaus aber auch thrombotische Ereignisse begünstigt. Lp(a) scheint bevorzugt oxidierte Phospholipide zu transportieren. Lp(a) besitzt daher das Potenzial, insbesondere durch Akzentuierung weiterer Risikofaktoren eine frühzeitige und progrediente Gefäßerkrankung zu verursachen bzw. zu unterhalten.

Bei Patienten deren kardiovaskuläre Erkrankungen trotz optimaler Behandlung aller Risikofaktoren weiter fortschreiten, sollte der Lp(a)-Spiegel bestimmt werden. Bei einem Lp(a)-Wert über 30 mg/dl liegt ein erhöhtes kardiovaskuläres Risikopotenzial vor. Die Indikation zur Lipid-Apherese ist gegeben, wenn eine klinisch oder durch bildgebende Verfahren dokumentierte, progredient verlaufende kardiovaskuläre Erkrankung (koronare Herzerkrankung, periphere arterielle Verschlusskrankheit oder zerebrovaskuläre Erkrankung) besteht und Lp(a) mit > 60 mg/dl stark erhöht ist. Die Höhe des Lp(a)-Blutspiegels allein reicht also nicht aus, um die Indikation zur Lipid-Apherese zu stellen, da er keinen sicheren Krankheitswert besitzt.

Die Lipid-Apherese kann Lp(a) um 60–70 % je Therapiesitzung absenken. Der wesentliche therapeutische Effekt der Lipid-Apherese besteht in der Prävention kardiovaskulärer Ereignisse. Die Stabilisierung der Plaquemorphologie könnte hierbei ein wichtiger Wirkmechanismus sein. Die deutschen Erstattungsrichtlinien für die Lipid-Apherese umfassen seit 2008 nicht nur die familiäre und schwere Hypercholesterinämie sondern auch die Lp(a)-Hyperlipoproteinämie (Lp(a)-HLP) mit progredienter Gefäßerkrankung, die trotz effektiver Behandlung aller bestehenden kardiovaskulären Risikofaktoren weiter bestehen bleibt oder fortschreitet. Man spricht hierbei auch von einer isolierten Lp(a)-HLP. Die Pro(a)LiFe-Studie bestätigte mit prospektivem Multicenter-Design, dass die Lipid-Apherese zur effektiven Reduktion der Lp(a)-Spiegel und Prävention kardiovaskulärer Ereignisse führte (Leebmann 2012).

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Weiterführende Literatur

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